Η επιτυχής θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 ίσως δεν αφορά απλώς την αντιμετώπιση της ινσουλινοαντίστασης και της παχυσαρκίας αλλά τη στόχευση συγκεκριμένων νευρώνων του εγκεφάλου. Αυτό έδειξε μια νέα μελέτη ερευνητών της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Journal of Clinical Investigation».
Διαβήτης τύπου 2 και νευρώνες
Εδώ και κάποια χρόνια επιστήμονες είχαν δει ότι η υπερδραστηριότητα μιας υποομάδας νευρώνων (νευρώνες AgRP) που βρίσκονται στον υποθάλαμο του εγκεφάλου είναι συχνή σε ποντίκια με διαβήτη. «Οι συγκεκριμένοι νευρώνες παίζουν σημαντικό ρόλο στην υπεργλυκαιμία και στον διαβήτη τύπου 2» ανέφερε ο ενδοκρινολόγος του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον δρ Μάικλ Σβαρτς, εκ των κύριων συγγραφέων της μελέτης.
Η γενετική προσέγγιση
Προκειμένου να προσδιορίσουν αν αυτοί οι νευρώνες συμβάλλουν στην αύξηση του σακχάρου του αίματος σε διαβητικά ποντίκια οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια ευρέως διαδεδομένη γενετική προσέγγιση που βασίζεται σε ιούς. Με αυτή την προσέγγιση ώθησαν τους νευρώνες AgRP να εκφράσουν την τοξίνη του τετάνου, η οποία αποτρέπει τους νευρώνες από το να επικοινωνούν μεταξύ τους.
Επαναφορά του σακχάρου
Προς έκπληξή τους οι επιστήμονες είδαν ότι η παρέμβαση αυτή επανέφερε στο φυσιολογικό τα υψηλά επίπεδα σακχάρου του αίματος επί μήνες, χωρίς να έχει μάλιστα καμία επίδραση στο σωματικό βάρος ή στην κατανάλωση τροφής.
Γενετική προδιάθεση και τρόπος ζωής
Σύμφωνα με την κρατούσα άποψη ο διαβήτης και ιδιαιτέρως ο διαβήτης τύπου 2 είναι το αποτέλεσμα ενός συνδυασμού γενετικής προδιάθεσης και παραγόντων του τρόπου ζωής όπως η παχυσαρκία, η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας και η κακή διατροφή. Αυτό το «κοκτέιλ» παραγόντων οδηγεί σε ινσουλινοαντίσταση ή σε ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης.
Υπό αμφισβήτηση η παραδοσιακή θεώρηση του διαβήτη
Μέχρι σήμερα οι επιστήμονες πίστευαν ότι ο εγκέφαλος δεν παίζει ρόλο στον διαβήτη τύπου 2, επεσήμανε ο δρ Σβαρτς. «Η νέα μελέτη θέτει αυτή την παραδοσιακή θεώρηση υπό αμφισβήτηση σχετικά με το τι προκαλεί τον διαβήτη» προσέθεσε ο ερευνητής.
Η έγχυση πεπτιδίου FGF1 στον εγκέφαλο
Τα νέα αυτά ευρήματα ευθυγραμμίζονται με προηγούμενες μελέτες που είχαν διεξαχθεί από την ίδια ερευνητική ομάδα και οι οποίες είχαν δείξει ότι η έγχυση ενός πεπτιδίου που ονομάζεται FGF1 απευθείας στον εγκέφαλο προκαλεί επίσης ύφεση του διαβήτη σε ποντίκια. Αυτή η επίδραση φάνηκε σε δεύτερο χρόνο ότι αφορά την καταστολή της δραστηριότητας των νευρώνων AgRP.
Κατά του διαβήτη τύπου 2 αλλά όχι της παχυσαρκίας
Σε συνδυασμό τα δεδομένα αυτά δείχνουν ότι ενώ οι συγκεκριμένοι νευρώνες είναι σημαντικοί για τον έλεγχο του σακχάρου του αίματος, δεν παίζουν μεγάλο ρόλο σε ό,τι αφορά την πρόκληση παχυσαρκίας στα ποντίκια, σημειώνουν οι ερευνητές στη μελέτη τους. Με άλλα λόγια, η στόχευση αυτών των νευρώνων μπορεί να μην αναστρέφει την παχυσαρκία, παρότι φαίνεται να οδηγεί τον διαβήτη σε ύφεση, εξήγησε ο δρ Σβαρτς.
Με το βλέμμα σε μια θεραπεία για τον εγκέφαλο
Απαιτούνται περαιτέρω έρευνες σχετικά με το πώς θα ρυθμιστεί η δραστηριότητα αυτών των νευρώνων ενώ πρέπει να ανακαλυφθεί και το πώς οι νευρώνες αυτοί γίνονται εξαρχής υπερδραστήριοι. Μόλις αυτές οι ερωτήσεις απαντηθούν, σημείωσε ο δρ Σβαρτς, θα μπορεί να αναπτυχθεί μια θεραπευτική προσέγγιση που θα… ηρεμεί τους «ανήσυχους» νευρώνες AgRP.
Τα νέα φάρμακα για τον διαβήτη
Μια τέτοια προσέγγιση θα αλλάξει τα δεδομένα σχετικά με το πώς οι γιατροί αντιλαμβάνονται και θεραπεύουν τον διαβήτη, σύμφωνα με τον ερευνητή. Είναι χαρακτηριστικό, όπως ανέφερε ο δρ Σβαρτς, ότι το Ozempic και άλλα νέα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 καταστέλλουν και τους συγκεκριμένους νευρώνες.
Στόχος οι κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους
Το πόσο η επίδραση των νέων άκρως δημοφιλών φαρμάκων για την παχυσαρκία στους νευρώνες AgRP συμβάλλει στην αντιδιαβητική δράση τους είναι κάτι άγνωστο αυτή τη στιγμή. Περαιτέρω έρευνα θα βοηθήσει τους επιστήμονες να κατανοήσουν καλύτερα τον ρόλο των συγκεκριμένων νευρώνων στον έλεγχο του σακχάρου του αίματος ώστε να οδηγηθούν στο μέλλον σε κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους, κατέληξε ο ερευνητής.
